ССН – сердечнососудистая недостаточность, ЗСН – застойная сердечная недостаточность, ЭКГ –электрокардиографическое исследование, ЭХО – эхокардиографическое исследование, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК – скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз – миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % – обоих.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Врожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).

Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.

С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.

С другой же — в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.

Митральная недостаточность — это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.

Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.

Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.

Классификация

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая — неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние — исходя из выраженности клинической картины.

  • Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
  • Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

  • I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
  • II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
  • III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Атеросклероз как причина аортального стеноза

Атеросклероз представляет собой диффузно-дегенеративное заболевание артерий, приводящее к образованию так называемых атеросклеротических бляшек, которые состоят из мертвых клеток, липидов и кристаллов холестерина. Начавшись незаметно в молодом возрасте, в более зрелом этот процесс приводит к уменьшению просвета артерий, соответственно, ухудшается кровоснабжение органов.


Отложение холестерина на стенке сосуда: 1 — моноцит; 2 — «плохой» холестерин; 3 — макрофаги; 4 — цитокины — сигнальные полипептидные молекулы; 5 — артерия; 6 — кровеносный сосуд; 7 — кровоток; 8 — тромб; 9 — внутренняя стенка артерии; 10 — бляшка на внутренней стенке артерии; 11 — разрыв бляшки; 12 — кровоток прерывается

Клинические проявления атеросклероза зависят от сосуда, который поражается, и степени его блокировки. Например, если сужаются коронарные артерии, то это приводит к ишемической болезни сердца. При поражении брюшного отдела аорты и подвздошных сосудов развиваются симптомы недостаточного кровоснабжения нижних конечностей (перемежающаяся хромота, атрофия кожи и т. д.).

Помимо артерий, такой дегенеративный процесс может протекать и в клапанах сердца. Параллельно с поражением сердечных артерий, сосудов мозга происходит атеросклероз аорты и аортального клапана. Где этот системный процесс «зайдет дальше», там и появляются его клинические проявления.


Брюшная аорта в разрезе

У некоторых людей на фоне атеросклероза аорты возникает кальцификация клапанов сердца, то есть накопление солей кальция. Такая ситуация сначала приводит к склерозу створок клапана, их тугоподвижности, сужению фиброзного клапанного кольца. Чаще это происходит с клапаном, который разделяет аорту и левый желудочек. Крайнее проявление этого склеротического процесса — стеноз устья аорты.


Кальциноз аорты привел к изменениям структуры аортального клапана, сращению его створок

Но это не значит, что кальциноз аортального клапана должен обязательно привести к стенозу. Риск такого перехода очень низкий. Однако замечено, что такие факторы, как высокое кровяное давление, сахарный диабет, курение, болезни почек, высокий уровень холестерина могут ускорить этот процесс.

Диагностика патологии

Диагностика аортального стеноза не представляет затруднений. Появление таких симптомов, как одышка, боли в груди, головокружения, возникающие при физических

нагрузках позволяют заподозрить патологию. Иногда во время осмотра по поводу другого заболевания врач может услышать шумы сердца, характерные для стеноза.

Иной вариант «доклинического обнаружения» недуга — определение кальцификации аортального клапана при проведении рентгенологического исследования грудной клетки.

Диагноз подтверждается или исключается с помощью эхокардиографии. Катетеризация сердца иногда назначается с целью определения тяжести стеноза. Данный метод является инвазивным. Во время манипуляции через артерию (бедренную или лучевую) к месту служения подводится специальный катетер, на кончике которого расположен датчик. В результате манипуляции определяется давление по обе стороны клапана, что помогает оценить тяжесть сужения.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

  • Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).
  • Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.
  • Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.
  • При осмотре собаки с ЗСН выявляют:
  • Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).
  • Ослабление 1-го тона.
  • Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.
  • Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.
  • Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).
  • Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.
  • Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.
  • Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).
  • Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Симптомы эндокардиоза у собак

У данного заболевания очень длительный бессимптомный период.

Основными клиническими признаками являются – кашель, одышка (более 30 дд/мин), цианоз/анемия слизистых оболочек, обмороки (внезапное, кратковременное потеря сознания), общая слабость, непереносимость физических нагрузок, снижение веса, асцит.

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ – нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни — миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Современные методы лечения

Пластика митрального клапана

Лечение дегенерации митрального клапана зависит от стадии и степени компенсации организма, а это напрямую зависит от обращения пациента за помощью к врачу. При первой стадии специальное лечение не требуется, достаточно соблюдать здоровый образ жизни, ограничивать себя в непомерных физических нагрузках, придерживаться правильного питания и ограничивать себя в соленой пище.

При второй стадии лечение не ограничивается здоровым образом жизни и питанием. Врачи после установки диагноза и выявления степени декомпенсации назначают различные кардиотонические средства, которые призваны не только улучшить гемодинамику, но разгрузить левые отделы сердца. Во вторую стадию лечение чаще всего ограничивается медикаментозными препаратами.

В третью стадию ограничить лечение только медикаментами сложно, поэтому необходимо оперативное вмешательство по замене клапана, причем желательна ранняя операция, чтобы избежать поражения других органов, так как заболевания сердца в той или иной степени затрагивают все системы организма.

Данные операции, хотя и являются высокотехнологичными, чаще всего проходят без серьезных осложнений, поэтому на операцию для вашего же здоровья нужно решиться.

Запомните! Раннее лечение заболевания — залог долгой жизни!

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

  • Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
  • Сбор анамнеза. Семейно истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
  • Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.
  • Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки — гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
  • Ангиография.
  • По мере необходимости — МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение:

  • Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)
  • Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
  • Измерение артериального давления крови
  • Обзорный рентген грудной клетки( /-экг) и повторное обследование ежегодно
  • Поддержание нормального веса тела /кондиции
  • Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
  • Избегать интенсивных физических нагрузок
  • Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
  • Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

  • Фуросемид, если необходим
  • Амлодипин
  • Ингибиторы АПФ
  • Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
  • /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
  • /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
  • Антиаритмическая терапия при необходимости
  • Ограничение физичеких нагрузок
  • Мониторирование дома частоты дыхания ( /- частоты сердечных сокращений)
  • Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
  • Кислородная поддержка
  • Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
  • Амлодипин?
  • Вазодилятаторная терапия
  • Антиаритмическая терапия, если это необходимо
  • /- позивные инотропы
  • После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
  • /- бронходилятатор
  • Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

  • увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
  • увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
  • увеличить дозу второго диуретика
  • торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
  • антиаритмики при необходимости
  • силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
  • пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Лечение эндокардиоза у собак

Лечение назначается врачом в зависимости от стадии заболевания, клинических признаков и результатов исследований.

  1. Ингибиторы АПФ (эналаприл, беназеприл)
  2. Диуретики (фуросемид, спиронолактон)
  3. Сердечные гликозиды (дигоксин), при наличии постоянной формы мерцательной аритмии.
  4. Пимобендан (Ветмедин, Хартмедин)
  5. Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем)
  6. Бета-адреноблокаторы (метопролол, небиволол и др.)
  7. Ограничение нагрузок
  8. Диета.

Рекомендуется собакам, предрасположенным к данному заболеванию, проводить исследование у кардиолога начиная с двухлетнего возраста.

Автор статьи:
Ветеринарный врач клиники СитиВет на Демьяна Бедного
абдоминальный хирург, кардиолог
Дмитриева Александра Анатольевна

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6–12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Что такое сердечный приступ, его виды

Сердечный приступ – это острое состояние, при котором у собаки наблюдаются характерные признаки, связанные с нарушением сердечного и дыхательного ритма. Такая патология чаще развивается у пожилых животных. Однако некоторые питомцы имеют врожденные анатомические отклонения, которые также приводят к появлению сердечного приступа.

Состояние может развиваться как по причине нарушения функции самого сердца, так и ряда других факторов. Инфаркт у собак встречается намного реже, чем у людей. Возникает в результате ишемического процесса, постепенно развивается некроз на участке сердечной ткани.

В результате развития патологии в организме происходит ряд нарушений на клеточном уровне. Может меняться электролитный баланс жидкостей, питание тканей, ухудшается газообмен в органах.

В здоровом организме существуют три функциональных компонента сердечно-сосудистой системы, которые обеспечивают оптимальную работу сердца:

  1. Соответствующий объем циркулирующей крови.
  2. Нормальная нагнетательная функция сердца, которая обеспечивает организм необходимым объемом кровотока как в состоянии покоя, так и в стрессе.
  3. Артериальная и венозная сосудистая сеть, способная увеличиваться в объеме и сокращаться (что позволяет регулировать приток крови к органам и полостям в зависимости от постоянно меняющихся потребностей).

Любое нарушение хотя бы одного фактора приводит к нарушению метаболизма и, как следствие, сбою в работе сердечной мышцы.

Оказание первой помощи питомцу

При появлении у собаки признаков сердечного приступа, важно оказать первую помощь как можно скорее. Применение лекарственных средств без рекомендаций ветеринара нежелательно. Ряд препаратов могут оказать обратный эффект и навредить питомцу.

В домашних условиях до приезда врача помочь собаке при сердечном приступе могут такие манипуляции:

  1. Питомца укладывают на правый бок.
  2. Разговаривать с животным стоит в спокойном тоне, без резких движений и звуков.
  3. Обеспечение проходимости дыхательных путей. Слюни, выделения из носа важно тщательно вытереть с помощью марлевой салфетки; язык вытягивают и укладывают на бок.
  4. Непрямой массаж сердца проводится только при наличии соответствующего опыта. В области локтевого сустава кладут ладонь и ритмично надавливают (несильно), имитируя сердечный толчок.
  5. И скусственная вентиляция легких проводится при отсутствии естественных дыхательных движений у животного. Рукой питомцу удерживают морду и вдувают непосредственно в нос порции воздуха (при прямом контакте).

Мнение эксперта Кузменко Ольга Олеговна Указанные процедуры проводят только при наличии опыта и в безвыходной ситуации. Основной мерой является полное обследование животного у специалиста. После купирования приступа питомец должен получать медикаментозную терапию для дальнейшего восстановления.

Добрый день!

Йорк, 12,5 лет. Вес — 2,7 кг. В октябре 2018 года обратились в клинику с жалобами на приступы кашля. Характер кашля — сухой, приступообразный, возникающий при возбуждении, реакции на холод, во время сна.

Проведено УЗИ сердца, на основании которого поставлен диагноз «Эндокардиоз МК 2 степени». Тот же диагноз нам ставили и годом ранее, но сильных проявлений ХСН не было.

Назначено лечение: рамиприл 1, 25мг — 1/8 таб в день, верошпирон 2,5мг — по 1/8 таб 2 раза в день.

До января 2019 принимали все, только доза верошпирона была уменьшена до 1/6 1 раз в день (самостоятельное решение). Дополнительно принимали 1/4 кетостерила 1 раз в день. Кетостерил назначал врач ранее в связи с не очень хорошими показателями почек (мочевина высокая). Рекомендовал пить кетостерил на постоянной основе.

Наступило облегчение с кашлем, но собака стала немеренно пить и мочиться. Моча прозрачная белая.

Мы сделали анализ крови в январе 2019. Мочевина была повышена, так же были повышены печеночные показатели. Дополнительно к лечению назначена 1 таблетка эссенциале форте в день.

В середине февраля случился очередной продолжительный приступ кашля, поэтому вновь обратились к врачу. Рентген показал значительное увеличение сердца и давление на трахею (пишу по простому, как поняла). В дополнение к первоначальному лечению был назначен фуросемид на 1 неделю. И порекомендовали увеличить верошпирон до 1/4 2 раза в день после окончания приема фуросемида. Фуросемид мы заменили на торасемид. Нам в качестве альтернативы фуросемида рекомендовали торасемид, как более мягкий препарат, не вызывающий пикообразного падения калия.

Собака стала очень апатичная, добавилась мышечная слабость (перестала спрыгивать с дивана, хотя это никогда не доставляло проблем). Питье и туалет по-прежнему на очень интенсивном уровне.

Мы вновь решили сдать кровь и сделать УЗИ в другой клинике. По УЗИ особых изменений нет, но кровь так себе. Несмотря на прием эссенциале в течение 40 дней, печеночные показатели стали хуже, также несколько увеличился креатинин, хотя в прежнем показания креатинина были в норме.

Текущее назначение: ветмедин 1/10 таблетки 1 раз в день (5мг), зоокард 0,5 мл 1 раз в день, фуросемид 1/8 таб 2 раза в день, верошпирон 25мг 1/4 таб 2 раза в день пожизненно, гептрал — 1/4 таб 1 раз в день в течение 10 дней, кетостерил 1/4 таб 1 раз в день.

Пьем этот комплекс, правда, без фуросемида, в течение 3 дней. Также уменьшили дозу верошпирона до 1/8 в день. По наблюдениям, как будто собака стала более активной: спрыгивает смелее, активная, аппетит хороший, более живая. Ночью спит спокойно до утра.

Что нас беспокоит? Состояние почек и печени, поэтому мы боимся ему давать мочегонные. В связи с этим вопросы:

1) Насколько при второй степени эндокардиоза оправдано применение мочегонных на постоянной основе? Достаточно ли ингибиторов АПФ для поддержания относительно нормальной работы сердца?

2) почему назначают комбинацию ветмедина и зоокарда? У них не одно и то же действие? Вроде оба ингибиторы. Судя по собаке, в рекомендованных нам дозах угнетенного состояния не видим.

3) можно ли применять мочегонные дискретно? Есть ли необходимость приема торасемида в сочетании с верошпироном на ежедневной основе? Или достаточно верошпирона? Или вообще можно попробовать пожить на ингибиторах?

Анализы прикладываю в порядке хронологии.

Заранее прошу прощения за длинный текст, просто старалась описать течение болезни более подробно.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

Рубрики: Животные

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *